アイシングは本当に悪なのか?Disinhibitory modalityとしてのCryotherapy

最近、Facebookで「アイシングは悪だ」という記事をよく見かけます。正直に申しまして、「そうだそうだ!」と賛成するATが多いことに私は非常に驚いています。あなた方は今までどんな意図でアイシングを使っていたのですか?と尋ねたい。
4年ほど前の記事でも少し触れたことがあるように、「アイシングは悪だ、使われるべきではない」という提言は決して新しいものではありません。「炎症反応は身体に必要なものなのにそれを制限しては治癒が遅れる」と叫ぶセラピストはもう5年も、10年も前からいました。アンチアイシングは、昔からある説なのです。最近では、(腫れの予防をするのに対して)もう起きてしまった腫れを引かせるのにも効果が無いことはもう事実として広く受け入れられているように、「あれ?アイシングって言ってたような効果は無いんじゃない?」という意見は広まりつつあります。

それならお前はどう思うのかって?
アイシングが『一般的に、必要以上にoveruseされてきたのではないか?』と聞かれればyesと答えざるを得ませんが、『あなたは使うんですか?』と聞かれれば当然yesです。はい、使っています。アイシングが使えるか使えないかは、他の物理療法と一緒、「時と場合、目的による」と考えています。Modalityが悪になるも善になるも、セラピストの技量と判断次第です。我々が、我々が使えうるエビデンスを全て投じて、場合場合で判断していくべきです。アイシングだから、電気治療だからそれが変わるわけではない。違いますか?

せっかくですので、私がアイシングを用いるひとつの大きな例として、AMIについて少しだけ紹介したいと思います。これは、私が毎年教えるTherapeutic Modalities(物理療法)の授業で、特別に一コマ丸々とってしっかり教える分野です。パワーポイントと言う特殊なソフトウェアを用いて、授業と同じように説明したいと思います。
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●AMIとは?
まずは、用語の説明から。
AMIは、Arthrogenic Muscle Inhibitionの略。
Arthro = Joint (関節)、 Genic = Creation (生まれる)という意味から、関節を起源とする筋肉の抑制であることが分かります。
筋肉が抑制されるとどうなるか?脳と筋肉が上手くコミュニケーションできなくなり、筋肉を上手く使えなくなる→使われなくなった筋肉は、筋萎縮を起こす、という流れになるのが典型的。例えばこの(↑)写真の左足のように、右足に比べて明らかに筋肉が小さくなったりします。こうなると、一目瞭然ですね。

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このAMIというコンディション、非常によく見られる症状なのにも関わらず、実はこの存在を知っているクリニシャンは少ないのです。この症状を認識し、この症状そのものを他の何よりも正しく治療できる知識がないと、同じ怪我の他のaspectをどんなに頑張って治療してみても患者さんが思うように回復していかないことが多くあります。「どうしてこの患者さん全然良くならないんだろ?」とアナタが首をかしげるようなことがある場合には、もしかしたらAMIを見落としていた、なんてケースが今までにあったのかも…。

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もう一度、改めてAMIが何なのか解説したいと思います。
私のクラスでは、学生全員にこの論文(↓)を前もって宿題として読んでもらい、それを振り返りながら「もう一度定義を確認してみよう」という流れにするのですが、Pietrosimone氏ら1の用いた言葉をそのまま引用させてもらうと、"neural inhibition of uninjured musculature surrounding an injured joint."…となっています。
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この定義には、キーワードが三つ出てきますね。
 -Neural…つまり、筋肉を支配する神経が、この抑制を生み出している張本人
 -Uninjured musculature…影響される筋肉そのものに損傷が見られるわけではない
 -Injured joint…損傷が起きているのは関節(関節包や軟骨、靭帯など)

分かりやすいように実際の例を挙げてみましょう。
例えば、前十字靱帯を単独断裂した患者がいるとします。怪我が実際に起こっている箇所は、前十字靱帯ですから、膝関節内。なのに、神経は「関節に起きた怪我」をきっかけに、周りの筋肉に「静まれっ!」と抑制のシグナルを送り始めます。繰り返すと、筋肉そのものには一切損傷が起こっていません。筋繊維はぴんぴんしております。しかし、その筋肉を支配している神経が「動いちゃダメ!」というシグナルを出すので、活動が抑制されてしまうのです。その結果、皆さんがよく患者でも見るような筋萎縮が大腿四頭筋に見られたりします。
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もう一度言います。大腿四頭筋そのものが損傷したわけではない、なのに、前十字靱帯の損傷で、最終的に影響を受けてしまうのはそこなのです。皆さんも知っての通り、筋萎縮というのは一度起こってしまうとリハビリでかなりの時間を費やして回復させなければいけない厄介なもの。予防できればそれが一番。ですよね?

*ちなみに、膝の怪我では大腿四頭筋、とくにVMOが。足首の怪我では腓骨筋が、真っ先に影響を受けると考えられています。

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●AMIの影響
さて、少し解剖学的な話になるのですが、筋肉を支配する神経細胞であるmotor neuron pool (運動ニューロン集団)は、全部が全部あなたの思い通りに使えるわけではありません。例えば、とある筋肉に対して、100(C = Potential)のニューロンが存在したとする。そのうち、あなたが『思いっきり全力でその筋肉を収縮した』時に、60 (B = Reality)のニューロンしか仕事をせず、40程は抑制されたまま、全く働いていない、なんてことはザラです。つまり、あなたの全力(B)は本当の全力(C)にはまだまだ遠かったりする。筋肉が更に抑制された状態だと、100あるうちのほんの40くらい(A = Inhibited)のニューロンしかあなたの言うことを聞いてくれないかも知れません。残りの60は眠ったような状態。これでは、当然収縮も弱くなり、場合によってはスポーツパフォーマンスや日常生活に支障を生むやもしれません。

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なんでそんなことが分かるのかって?そういう研究をした人がいるからです。
例えば、あなたを特殊な機械に座らせ、足をくくった状態で「思いっきり膝を伸ばそうとしてみて下さい」とお願いする。そして、大腿四頭筋における電気活動を計測してみるのです。あなたが顔を真っ赤にして「ふぬぬぬぬー!」とやっているところへ、電気をバチーンと流して文字通り無理矢理全ての運動ニューロンをfireさせる。この時に観測できたギャップ(↑赤い矢印)が抑制されていて、あなたが使える可能性があるにも関わらず現時点では自由に使えない、使い方を知らない運動ニューロン、ということになります。

この、『抑制されて自分の意思では使えない運動ニューロン』というのは、誰にでもあります。どんな健康な人でも、一流のアスリートでも、本来筋肉が持っている100%のポテンシャルを活用できる、というのはなかなかないものです。やはり、どこか一部は抑制されてしまっていて、使えなくなっているんですよね。
しかし、その『程度』というのは改善可能。例えば、運動をほとんどまともにやったことない子供が、中学校に入って部活動を始めて、毎日身体を動かし、トレーニングを積むことによって筋肉と神経のコミュニケーションが円滑に行えるようになり、抑制が徐々に少なくなってより力強く筋肉を動かせるようになる―こういうのはよくあります。例えば抑制:興奮の割合が、50:50(=本来の力の半分しか発揮できない)から30:70(=7割は思い通り)に成長したり、ということですね。

つまり、AMIというのは、『関節の怪我が原因で抑制の度合いが一気に上がってしまい、運動ニューロンの多くとあなたとのコミュニケーションの手段が断たれてしまった』状況だと考えて下さい。くどいようですが、筋肉自体に損傷が起きているわけではない。ただ、コミュニケーションが取れない状況に陥ってしまった、というわけです。
これが、一時的なもので数分で元に戻るなら良い。でも、数日、数週間、数ヶ月続いてしまったら、それは患者に「筋萎縮」という深刻な二次災害をもたらすことになります。

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●AMIのトリガーとなるもの
さて、さっきからくどいように『怪我をしているのは関節』『関節が原因』と繰り返していますが、それでは本当のAMIの原因とは何なのでしょう?
まずは怪我が起きた直後に起こる、『炎症(inflammation)』という反応の5 cardinal signsを振り返ってみませんか?
Heat? = 患部の温度が上がったから運動ニューロンが抑制される?
いやいや、これが原因なら、天気の良い夏の日には様々な筋障害が生まれそうですよね。
Redness? = まさか色が原因、ってこともないでしょう。
Pain? = 痛みの条件反射として抑制が?惜しい!これはありそうですが、実は違うのです。
Swelling? = ビンゴ!これが実は大正解。
Rice氏ら2の研究によれば、被験者の膝にブドウ糖生理食塩水を17-100ml程注入し、50 mmHgの圧を作り出すと、その圧力によって関節周りに位置する機械的受容器(mechanoreceptor)が「ぬぬっ、怪我が起きている!筋肉共よ、静まれー!」と抑制シグナルを送り出す…ということが確認されています。怪我による腫れでなくても、人工的な腫れでも確認できたことから、AMIを作り出す大きなきっかけは『Presence of Swelling (腫れ)』であることははっきりと分かっています。

*これは、自らを守るためでもあるのです。怪我をする→その部位を無理に使わないよう、部位周りの筋肉を抑制して、回復に専念させよう、というProtective Mechanismであると取れます。

●AMIを無視してトレーニングすると…
一番左上の図(↓)に注目してみましょう。これを、筋繊維の断面図だと思って下さい。
左の"Normal"と書かれた筋肉が、通常の筋肉。多少グレーの'"inhibited"な繊維が見られるものの、ほとんどが赤"Available"で、『使おうと思えば使える』状態であることがわかります。比べると、右の"Inhibited"のほうの筋肉は、グレーが多く、40%程の筋繊維が思い通りに働いてくれないことが確認できます。
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このそれぞれの筋肉に、極簡単な運動を(例えば、余計な負荷をかけない単純な膝の伸展とか)してもらうとしましょう。膝の進展は単純な動作ですから、fireするのは一部の筋繊維で十分。右上のRep 1を見てみると、水色の筋繊維たちがその運動をするために今まさに働いてくれている繊維たち、というのが分かりますか?
では、ゆっくりもう一度上げてみます。Rep 2です。ついさっき仕事をした筋繊維たちは少し休まないと働けないので、紫の『お休みモード』に入っています。それでも、まだまだ"Available"な繊維は十分にありますから、この仕事をするのには十分な水色の繊維たちを確保できます。
それでは、Rep 3は?健康(Normal)な筋肉はまだ余力があるのに比べて、抑制された筋肉(Inhibited)のほうはかなり限界に近づいています。これはなんとか出来ても、もう次の余裕がありません。Rep 4にまで差し掛かると、健康な筋肉は十分に水色の繊維を確保でき、尚且つ次の収縮に間に合うよう筋繊維の回復がほぼ済んだ(黄色の"Almost Ready")状態なのに対し、抑制があるほうはもう全ての筋繊維を使い切ってしまい、水色の繊維が絶対的に不足。故に、Failure = 4回目の収縮が不可能、ということになります。

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もっとキツい負荷をかけるとその違いが顕著に。バーベルを持ってスクワットをしてみましょう。
Rep 1(↑)でかなりの筋繊維がリクルート(= 水色の筋繊維)され、抑制されているほうの筋肉は既に黄信号なのが分かります。Rep 2ではもう水色の繊維が十分に確保できず、たった2回すらもスクワットできずに筋肉がFailureに達してしまいました。
これを見て「もう疲れたとか出来ないとか言ってる!真面目にやっていない」とクリニシャンが考えてしまうのは怖い落とし穴です。患者さんは精一杯頑張っているのかも知れない。でも、筋肉に抑制がかかっているから、努力が足りないんでなく、精神論云々でもなく、単純にneuromuscularly impossible!なのです。

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これはあくまで例ですが、ここから言えるのは、
怪我と共にAMIを併発している患者は、患部を運動させてもstrength/enduranceを向上させるのに十分なrepetitionすらこなせない。故に、運動療法から得られる利益が極端に限られてくる、ということなのです。
つまり、我々がまず真っ先にやるべきことは、『抑制を取り除くこと(= disinhibit the inhibition)』ということになります。抑制を外した上でトレーニングするなら、十分なrepetitionも出来る、ってことになりますもんね!

これを踏まえて、先のPietrosimone氏ら1とHopkins氏ら3の研究で分かっていることをまとめると、以下のグラフに集約できるかと思います。
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pre = 通常の状態でのVastus Medialis(VM)の筋収縮力。
post = 注射をして、膝関節に人工的腫れを起こさせた直後のVMの筋収縮力
そこから、被験者に1) Cryotherapy, 2) TENS, 3)何もしないを各30分(グラフ水色の部分)、さらに治療を終えてからも30分観察を続けた結果です。15分毎(注射から15, 30, 45, 60分後)に被験者にVMを最大限まで収縮してもらい、測定された数値を表に示しました。

何も物理療法を使用しないと筋力があっという間にAMIによって低下するのが見られる一方(Control)で、TENSを受けた被験者はTENSを受けている間はその筋力が保てるものの、TENSを取り除いてしまうとすぐにAMIが戻ってしまう、という結果に。最も効果があったのはCryotherapy抑制を取り除き、しかもその効果が治療終了30分後にもまだ継続しているのが分かります。よって…

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AMIを併発している患者を相手に筋力を上げる運動をさせる時には、
1) 事前にCryotherapyをし、その直後に運動をさせる、 もしくは
2) TENSをつけた状態で、同時に運動をさせる、
のどちらか(もしくは両方)が有効だと言えます。個人的には、電極を付けたままスクワットだジャンプださせるわけにはいかないので、Cryotherapyを前もって、が一番理に適ってるかなと。
Pietrosimone氏らの論文によれば、これら(↑)が最もEvidence-Basedな治療の指針。膝の前後にアイスバッグを20分前もって当てておき、そのあと40分間の間にする運動は効果アリ。TENSの場合、運動に干渉しない範囲で高い電流を(strong sensory)流しながら同時に運動をする。
これらの治療(CryotherapyにせよTENSにせよ)は関節をターゲットすること!あくまで原因になっているのは関節周りのMechanoreceptorなわけですから、氷でそれらを冷やして/TENSでノイズを作り出して抑制シグナルをかき消す。その上で、運動をすると。

*NMESは?と思う方も多いかも知れませんが、研究によればNMESは"muscle atrophyを予防するのには有効だけど、disinhibitory modalityとしての効果は無い"ということが分かっています。

そんなわけで、例えば貴方のところにpost-opで膝を腫れ上がらせた患者が来た場合、
RussianでQuads Activationをするその前に、20分ほど膝を氷で冷やし、
AMIを一時的に取り除いた状態で同じ運動をしたほうが、真の効果が得られる、というわけです。単純なステップをひとつ加えるだけで、患者さんの経過も一気に改善が見られるようになるかも知れません。

…どうでしょう?

*ちなみにこの記事の内容に関しては最新エビデンスのレビューを2016年8月30日に再度おこなっています。

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厳しいことを書くと、多くのATは知識の絶対量が足りません。
今のAT学生はこのレベルの内容をUndergradで学んでいるのです。今、彼らが受けている教育は本当にレベルが高い。プロになって長いAT達は(私自身も含めて)彼らより知識量が圧倒的に足りない分野が多々あります。気を引き締めて、学生らに追いつく真摯さと覚悟でもっともっと勉強する必要があると思います。
前述した「アイシングが悪」という記事に「そうなのか!」とフラフラ流されたり、「今まで何となくアイシングを使っていた、特に理由を考えたことはなかった」というATがいるなら心から反省、猛勉強すべきだと思います。

もっと言うと、私のこの記事を読んで「そうなのか!」と鵜呑みにするのも怖いもんです。
私が嘘をついている可能性も、それから私が私の論に都合の良い論文ばかり集めて紹介している可能性もありますよね?他人から聞いたから、授業でそう習ったからという責任転嫁をせず、自分の力と目でエビデンスを掘り下げ、患者さんと向き合った上で、プロのクリニシャンとして最善の判断をする癖をつけましょう。AMIにしたって、アイシングの効果のほんの一部です。急性の怪我はどうなのか?慢性的な怪我はどうか?色々な角度から、皆さん自身が掘り下げてみて下さい。…って、本当に同じようなことを4年前にもシメに書いてますね。

改めて言います。私はアイシングを毒だとも、万能だとも思わない。
場合によっては逆効果を招くこともあるでしょうし、目的によっては、非常に効果的なmodalityになり得るとも思います。そういう意味では、Thermotherapyも、E-stimも、Ultrasoundも、LASERも、Manual therapyも、全て一緒です。

私の理想のAT像はバランスの取れたTherapeutic interventionの出来る人間。Passiveな治療ばかりもいけないし、かといって全てactiveにして運動だけすればいいというものでもないと思う。機械に頼った治療ばかりもおかしいし、全部徒手療法で、というのもデメリットが大きすぎる。患者を触らなきゃいけない、とは思わないし、患者を触ってはダメ!とも思わない。これ、極端だけどどちらもこの業界ではたまに聞く言葉。現場を回し、且つ最大限のoutcomeを出そうと思うのなら、結局、バランスでしょ。私達は運動療法士でもマッサージ師でもない、Athletic Trainerなんだから。

1. Pietrosimone BG, Hopkins JT, Ingersoll CD. The role of disinhibitory modalities in joint injury rehabilitation. Athl Ther Today. 2008;13(6):2-5.
2. Rice D, McNair PJ, Dalbeth N. Effects of cryotherapy on arthrogenic muscle inhibition using an experimental model of knee swelling. Arthritis Rheum. 2009;61(1):78-83.
3. Hopkins JT, et al. Cryotherapy and TENS decrease arthrogenic muscle inhibition of the vastus medialis following knee joint effusion. J Athl Train. 2001;37:25-31.

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  by supersy | 2014-04-10 18:30 | Athletic Training | Comments(11)

Commented by りゅうじ at 2014-04-11 09:36 x
さゆりちゃん
今回も深い情報ありがとう!
自分のセミナーでもアイシングのことは出て来ます。
「善でも悪でも成りうるから、どっちとも答えられない。あとは自分で勉強して納得する方法で行って下さい」とだけ言います。

今回の内容は、私が書いたFacebookの記事とも類似しているので、コメントさせてもらいました!(まあさゆりちゃんの方が全然深いけどねw)
Commented by りゅうじ at 2014-04-11 09:40 x
あっ追加で、先シーズンもとある選手がある治療家のところにいき、アイシングは何があってもするなって言われて帰って来ましたw

こちらは、両方の理論的なもの選手に伝え、「じゃ両方試してみて、自分が納得する方法を選べばいいよ」と伝えておきましたが・・。
Commented by さゆり at 2014-04-11 10:47 x
そうそう、最終的に患者さんに決めてもらう、というのも大事ですよね。患者さんとの対話でspontaneousに流れていくのが自然な施術の形ですね。
授業でもこういう話をするんですが、例えばChinese Medicineではアイシングは全くダメらしいのです。身体を冷やすなんて言語道断、『最悪』なことなんですって。エネルギーの流れが冷やすことで滞ってしまうから、ということみたい。それを本当に心の底から信じている患者さんに、こうなんだからと科学的根拠突きつけて無理矢理アイシングをさせるのも違いますよね。挑戦してみたいと患者さんが思ってくれているならまだしも、そうでないなら他のオプションを探すべき。
Commented by Yu Konishi at 2014-04-11 21:06 x
突然の書き込み失礼します。AMIに関しての研究を進めている日本の某大学で教員をしているATCです。AMIに関しての研究はまだまだマイナーなので(特に日本では)このような記事書が日本語で書かれているのをみると非常にうれしく思います。
 この記事を読んで、付け加えておきたいことがあります。AMIを作り出す本当の犯人は『Presence of Swelling (腫れ)』であると結論付けるのは難しいと思います。現象的には、swellingがAMIを引き起こすというのは正しいと思うのですが、Swellingにより起こる神経生理学的変化が、AMIを起こすと考えたほうがよいと思います。例をとっていうとACL損傷後などは、SwellingがとれたとしてもQFのactivationが十分に起こせない状態になっています。この記事の中にも示されている抑制のシグナルのメカニズムに関してより正しく解明し理解していくことが、効果的なリハビリの組み立てに最も有効なのかと思います。

Commented by さゆり at 2014-04-11 22:34 x
Konishiさん、素晴らしいpublicationの数ですね!研究されている方から直接コメント頂けるとは光栄です。私自身知識不足なところもあり(神経系は恥ずかしながら全く詳しくありません)、友人のPTさんからもメカニズムに関してはご指摘頂きました。抑制のシグナルが出ているのか、抑制を促す神経系を興奮させているのか、というところとか。
おつむの少し足りないATの私としましては、そういうものすごく専門的なところの解明と説明はKonishiさんのようなエキスパートの方々にお任せするとして、それらを噛み砕き、現場で応用するチカラにできるエビデンスの良きトランスレーターになりたいなぁと感じております。ちなみにAMIが二年ほど続くともう回復は難しい、とAMIについて修士論文を書いた知人から聞いたのですがKonishiさんも同様にお考えでしょうか?
Commented by Yu Konishi at 2014-04-12 16:48 x
「AMIが二年ほど続くともう回復は難しい」というのは、どうなんですかね?根拠となる仮説が何なのかわからないと何ともいえないですね。
 私は現在、ACL患者を使って実験を進めていますが、ACL損傷を原因とするAMIとSwellingを原因とするものが一緒のメカニズムかもわからないんですよね。「抑制のシグナルが出ているのか、抑制を促す神経系を興奮させているのか」という話もSwelling modelだから成り立つ話なのですが、ACL損傷のようにACL内のメカノレセプターからのフィードバックの欠如から起こるAMIを考えるとそもそもシグナルすらでないということになるのでちょっと考えにくくなります。
 前置きが随分長くなってしまいましたが、一口にAMIといっても全て同じメカニズムかどうかもわからないので、そのことをもとに考えるとAMIからの回復のリミットが24か月というのは、どうかな?というのが個人的な感想です。ただ、指導教授もついて修士論文にまとめているので、きっと何かしらの根拠があるんだろうなと思います。もし可能なら、修士論文の内容も知りたいですね。
Commented by じでん at 2014-04-13 14:14 x
横から失礼します。Ankle instability modelを用いてAMIに関しての研究もしてるATCです(Brian[Pietrosimone]は共同研究者です)。もしBrianが日本語読めてこの記事をみたら、かなり喜ぶと思います。「AMIが二年ほど続くともう回復は難しい」については、Konishiさんのご意見と同様に考えています。根拠と修士論文の内容がわからへんので、さゆりの知人の意見に同意も否定もしきれません。
 AMIの起因は、怪我の種類・怪我の回復過程などによって異なる可能性があることが同僚(ACL Model)と自分たち(Ankle model)の研究で確認できました。AMIを引き起こす原因を間違ってターゲットにしていれば、AMIが続いている期間が6ヶ月であろうが2年だろが、AMIの回復は難しいと個人的には考えています。例えば、Intracortical levelでの抑制がAMRに影響していれば、Joint cooling +TENSがAMIに有効ではあらんかもしれません。その根拠と修士論文の内容がわかれば、もっと深く議論できるんしょうね。
Commented by Yu Konishi at 2014-04-13 15:24 x
なかなか面白いdiscussionになってきましたね。
膝専門でやってきているので、Ankle instability modelに関してはあまり詳しくありませんので、もっと勉強したいと思います。
足関節にもAMIが起こるんですね。
FacebookとresearhgateのURLを入れておくので
研究がらみで興味がありましたら、友達申請お願いします
https://www.researchgate.net/profile/Yu_Konishi/?ev=hdr_xprf
https://m.facebook.com/yu.konishi.188
Commented by さゆり at 2014-04-14 11:32 x
じでん、CAIの研究してんのは知ってたけど、AMIも絡んでたのか!Ankle injuryはinhibitionに限らずfacilitationも含めたAMRなのでもっと複雑という印象だけど合ってる?SoleusとかQuads/Hamがfacilitateされたりと。
Konishiさん、じでん、友人は現在軍隊のお偉いさんになってしまったので連絡は取りづらいけど、大学院がUVA出身だったから(当時まだそこにいた)Dr. Ingersollと共にこの研究をしていたのだったと思います。ただお二人が聞いたことがないなら友人の憶測のみだったのかもしれません。なるほど、AMIはかなり多面的な、原因も作用もそれこそいくつもの要素が絡み合って起こる現象なのですね。じでん、そこらへん今度お酒でも飲みながら教えて欲しいわー。
Commented by じでん at 2014-04-18 13:13 x
うちの大学にDr. Ingersollの生徒やったUVA出身のFacultyが二人もいたから、自然とAMIの研究もするようになったよ。
 Ankle injuryにおいてAMRが複雑ってのは、あってるでー。Acute ankle sprainやとSoleusとVastus Lateralisがfacilitateされる(Fibularis Longus(FL)にはあんまり影響なし)。でも、CAIになるとSoleusとFLとHamにAMIがみられる。
 教えるほど博識やあらんし、教えるとかそんな大それたこと出来ひんけど、どこかしらでゆっくりとで一緒にお酒でも飲みながら色々と議論とかできたらええね。
 もしかしてUVA出身+軍隊所属の友人って、Dan? Danやったら、Dr. IngersollとBrian(Pietrosimone)と共にAMIの研究してたなぁ。
Commented by さゆり at 2014-05-01 11:51 x
じでん、あーそうそうDan! そういえば同じ大学出身だよね、知り合いだったね!なんかあの子も偉くなっちゃってね!もう二年くらい会ってないわー。

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